Patologie midollari

Il midollo è la porzione più caudale del sistema nervoso centrale e mantiene la conformazione cilindrica del tubo neurale da cui deriva. E' posto nel canale vertebrale, estendendosi da subito sotto il foro occipitale fino a livello del corpo della vertebra lombare. Il midollo spinale è rivestito in superficie da involucri connettivali riccamente vascolarizzati, le meningi spinali, insieme alle quali occupa il canale vertebrale. E' connesso alla periferia da 33 paia di nervi spinali. Ha colore bianco e una lunghezza media di 45 cm, con diametro antero-posteriore di 1 cm ed uno trasverso di 1,2 cm. Pesa circa 28 grammi. Il midollo spinale è flessibile, elastico e più consistente dell'encefalo; ciò è dovuto soprattutto alla compatta disposizione periferica della sua sostanza bianca.

Continua cranialmente con il bulbo (che rappresenta la parte più caudale del tronco encefalico), il confine con il quale è dato da un piano orizzontale immaginario passante ad uguale distanza tra l'emergenza dell'ultimo paio dei nervi encefalici (nervo ipoglosso) e quella del I paio di nervi spinali (nervo I cervicale).

Inferiormente, a livello lombare, il midollo si restringe nel cono midollare e continua con un lungo e sottile filamento fibroso, denominato filo terminale, che termina sulla faccia dorsale del coccige mediante il legamento coccigeo, formatosi attorno alle tre meningi spinali fuse in un'unica guaina, la guaina terminale. Prende il nome di "cauda equina" l'insieme delle ultime radici dei nervi spinali che, con lunghissimo decorso verticale, si portano ai fori intervertebrali d'emergenza decorrendo ai lati del filamento terminale. Protetto dalle meningi spinali e dal liquido cefalorachidiano e grazie ai suoi mezzi di fissità, il midollo spinale segue la colonna vertebrale in tutti i suoi movimenti, senza entrate mai in contatto con le superfici ossee.

Esistono diversi tipi di Mielopatie:

• SIRINGOMIELIA:

Patologica formazione di una o più cavità nel midollo spinale, orientata verso il suo asse maggiore. Spesso la cavità è situata in prossimità del canale centrale, che a volte è inglobato. La cavità, riempita di liquido, non rivestito da ependima, interessa, totalmente od in parte la sostanza grigia del midollo spinale. La sede più colpita è a livello cervicale e dorsale.

La siringomielia è la conseguenza di una perturbazione dell'idrodinamica del liquido cefalo rachidiano. La cavità può prolungarsi nel tronco cerebrale (siringobulbia) con i segni tipici della lesione.

• MALFORMAZIONE DI ARNLOD-CHIARI:

E' un insieme di segni e sintomi associato ad una rara malformazione della fossa cranica posteriore che normalmente contiene il tronco encefalico ed il cervelletto. Se questa è poco sviluppata, le strutture encefaliche erniano attraverso il forame magno (apertura alla base del cranio) ed entrano nel canale spinale. Tale malformazione può essere associata ad altre condizioni patologiche, quali il mielo-meningocele, la siringomielia, la spina bifida e l'idrocefalo.

• PARAPARESI SPASTICHE EREDITARIE:

Presentano nella forma pura compromissione neurologica limitata ad ipostenia e spasticità progressiva degli arti inferiori, vescica spastica e riduzione della sensibilità vibratoria e chinestetica degli arti inferiori; nella forma complicata vi è la presenza di altri segni neurologici con interessamento di altri sistemi funzionali.

• MIELITE ACUTA TRASVERSA:

Sindrome nella quale un'infiammazione acuta colpisce la sostanza grigia e bianca del midollo in uno o più segmenti toracici adiacenti.

• ENCEFALITE ACUTA DEMIELINIZZANTE:

Sindrome nella quale un'infiammazione acuta demielinizzante colpisce la sostanza bianca in uno o più segmenti.

• TABE DORSALE:

Manifestazione della sifilide tardiva, frequente prima dell'era antibiotica.

• POLIOMIELITE:

Grave malattia infettiva a carico del sistema nervoso centrale che colpisce soprattutto i neuroni motori del midollo spinale in modo disomogeneo (l'ultimo caso risale negli USA nel 1979, mentre in Italia nel 1982). La malattia è causata da tre polio-virus; la maggior parte delle persone infettate non mostrano alcun sintomo ma eliminano il virus attraverso le feci disseminandolo nell'ambiente.

• LESIONE TRASVERSA ACUTA:

Tale lesione comporta una paralisi flaccida immediata, unitamente alla perdita di tutte le sensibilità e dei riflessi al d sotto del trauma (shock spinale). Nel giro di ore o di giorni, la paralisi flaccida si modifica gradualmente in paraplegia spastica.

• COMPRESSIONI MIDOLLARI:

Diverse sono le cause di compressione del midollo spinale. Traumatismi e tumori hanno ovvi meccanismi di compressione e si possono manifestare in modo acuto o subdolo, con difficoltà a muovere gli arti, chiara difficoltà a percepire la normale sensibilità su tronco e gambe, incapacità a governare bene la funzione urinaria.

• SINDROME DELLA CAUDA EQUINA:

E' una condizione neurologica caratterizzata da una perdita acuta della funzione del plesso lombare in conseguenza di una lesione delle radici dei nervi spinali localizzati all'interno del canale vertebrale, caudalmente al termine del midollo spinale, nella cosidderra cauda equina. Causata da compressioni, tumori o aracnoiditi, tale sindrome si presenta con disturbi sensitivi soggettivi (dolore radicolare accentuato al movimento), disturbi sensitivi oggettivi (anestesia a sella), disturbi motori, ipotrofia muscolare, abolizione del riflesso osteotendineo, disturbi sfinterici.

Lussazione scapolomerale

La lussazione avviene per la perdita dei rapporti tra i capi articolari e costituisce il 50% di tutti gli eventi lussativi, nel 90% si tratta di una lussazione anteriore.
Il primo episodio è quasi sempre legato a traumi acuti, spesso evolve in lussazione recidivante. Il trauma acuto è dovuto alla caduta sul braccio, abdotto ed extra-ruotato, sul gomito o direttamente sulla spalla. La perdita dei rapporti articolari avviene sempre con una lacerazione della capsula. Dopo l'evento si osservano "stupor" muscolare, una certa tensione di difesa, deformità del contorno articolare e cavità glenoidea vuota. Sono presenti dolore, tumefazione e impotenza funzionale. La clinica nutre il sospetto di lussazione basandosi sull'anamnesi del soggetto, mentre la diagnostica strumentale con esame radiografico trans-scapolare ed eventuale TAC conferma il sospetto e permette di evidenziare o escludere eventuali lesioni associate a carico delle strutture molli ossee. Sono temibili le complicanze da lesioni vascolari (arteria ascellare) e nervose (nervo circonflesso).
La rapida riduzione con tecnica accurata deve essere sempre lasciata a mano esperta, per il rischio di provocare lesioni aggravate da manovre scorrette. Successivamente viene osservato un periodo di immobilizzazione con tutore per 2-3 settimane nel soggetto giovane, mentre nell'anziano l'immobilizzazione avviene per mezzo di un bendaggio desault per alcuni giorni. Nelle forme acute in caso di lesioni associate si procede per la loro riparazione, mentre nelle forme recidive alla capsuloraffia con tecniche artroscopiche o a cielo aperto.

Rigidità di spalla

La rigidità di spalla o spalla congelata (Frozen Shoulder) comporta una perdita del range articolare per causa non certa (primitiva), fattori intrinseci o estrinseci, traumatica/chirurgica (secondaria). Primitiva o secondaria è la rigidità che determina la diagnosi. La forma primaria prevale nel sesso femminile e si sviluppa senza causa identificabile attraverso una prima fase dolorosa con inizio della rigidità, una seconda fase senza dolore ma solo con rigidità e una terza fase di risoluzione della rigidità. Sul piano anatomopatologico si distinguono 4 stadi:
- Sinovite capsulare;
- Aderenze capsulari al collo anatomico;
- Retrazione con "congelamento";
- Capsulite cronica;

Il dolore è ingravescente e porta ad una graduale riduzione della mobilità glenomerale, perdita del ritmo scapolomerale fino alla rigidità.
Va trattato in prima istanza con farmaci antinfiammatori per via sistemica, infiltrazioni con corticosteroidi per il controllo del dolore e successivamente massaggi del tratto cervicale.Alla soluzione della fase più dolorosa si può passare alla riabilitazione mirata.

Coxartrosi

La coxartrosi è la lesione degenerativa della cartilagine articolare a livello coxofemorale con un interessamento dell'acetabolo (nota anche come cotile, formato dalla fusione delle ossa ileo, ischio e pube, che contiene la testa del femore) e della testa femorale. L'eziopatogenesi è sempre e solo meccanica, soprattutto relativa alle forze da carico. L'evoluzione con sinovite reattiva e progressiva distruzione porta verso l'erosione dell'osso subcondrale (con successiva formazione di geodi). Si osservano sinoviti a poussées, alle quali segue il rifacimento dell'osso subcondrale con sclerosi nelle zone di maggior sollecitazione meccanica e apposizioni osteofitiche.
La coxartrosi primaria è senza cause identificabili, mentre la secondaria si verifica a partire da una condizione predisponente con alterazione della congruenza articolare su cui agiscono sollecitazioni alterate a livello cartilagineo con danno irreparabile (artrosi). Le cause predisponenti alla forma secondaria sono la displasia (anormale sviluppo cellulare osseo), la necrosi cefalica femorale post-traumatica, la deformità dell'angolatura del collo femorale in varo/valgo.
La pericoxite, invece consiste nell'interessamento dei tessuti molli (muscoli, tendini, inserzioni e borse), che diventano dolorose e limitano ulteriormente la funzionalità.
Il dolore è generato da sinovite, da iperemia capsulare e ossea, anche da stimolazione nocicettiva di recettori a livello del periostio con comparsa di dolore pericoxale irradiato a distanza (soprattutto al ginocchio).
Nella fase iniziale prevale la rigidità mattutina con dolore all'avvio della deambulazione che si risolve con il movimento. Successivamente compare il dolore al carico con limitazione funzionale solo in corso di carichi elevati, prolungati o intensi, con affaticamento e limitazioni funzionali alla corsa e al salto; sensibilità a freddo e umido. Inoltre si sviluppa dolore sotto carico e durante il movimento, contratture, limitazione del ROM, caludicatio. Questa sintomatologia non è più responsiva al riposo e alla terapia (calore, fisiocinesiterapia), ma servono FANS e cammino in scarico con bastone. Successivamente, se il dolore diventa persistente, si instaurano rigidità su base antalgica e da non-uso, intolleranza al carico prolungato, limitazioni nelle ADL (attività di vita quotidiana). In queste condizioni possono esserci le indicazioni all'intervento chirurgico.

Distorsione tibiotarsica

Con il termine distorsione si indica il complesso delle lesioni causate da un trauma che sollecita un'articolazione al di là dei gradi fisiologici di movimento previsto.
I meccanismi traumatici della distorsione sono principalmente due:
- Distorsione in inversione: prevalentemente in associazione a flessione plantare genera uno stress laterale con interessamento del legamento peroneo-astragalico anteriore (PAA) e comparsa del cassetto anteriore. Se la distorsione è grave può interessare anche il peroneo-calcaneare e in rare circostanze anche il legamento peroneo-astragalico posteriore (PAP). Se associata invece alla dorsiflessione può ledere dapprima il legamento peroneo-calcaneare (PC) e poi il peroneo-astragalico anteriore.
- Distorsione in eversione: è interessato il legamento deltoideo;

La distorsione di caviglia può essere di 3 gradi diversi, a seconda della gravità della lesione.
Grado 1°: stiramento del legamento senza lacerazione microscopica, lieve gonfiore e dolore alla palpazione sulle strutture interessate, piccola perdita di funzionalità, assenza di instabilità articolare;
Grado 2°: microscopica lacerazione parziale del legamento con moderato dolore spontaneo, gonfiore e dolore alla palpazione sulle strutture interessate. Sono presenti una certa perdita di funzionalità e un'instabilità articolare da lieve a moderata;
Grado 3°: rottura completa del legamento con accentuato gonfiore, versamento ematico e dolore alla palpazione. Sono presenti perdita funzionale e una grave instabilità articolare. I pazienti non riescono a caricare completamente il peso corporeo sull'articolazione.

Epicondilite omerale

L'infiammazione della giunzione osteotendinea all'epicondilo laterale del gomito ha carattere flogistico-degenerativo e colpisce in età comprese tra i 30 e i 50 anni. L'eziologia è di tipo:
- Esogena, dovuta a sollecitazioni esterne sulla giunzione da uso di attrezzi;
- Endogena, procurata da contrazioni muscolari prolungate, ripetute e intense che impartiscono sollecitazioni eccessive alla giunzione;
La causa è meccanica e dovuta a sollecitazioni ripetute da attività lavorativa o sportiva. I movimenti interessati nell'epicondilite sono quelli di estensione del polso e di supinazione dell'avambraccio. Il muscolo maggiormente coinvolto è l'estensore breve radiale del carpo, che origina dal condilo omerale laterale e si inserisce a livello del terzo metacarpo.
Il dolore insorge gradualmente, quindi può riacutizzarsi con attività funzionali come sollevare un peso, fare il pugno o gesti sportivi (TENNIS). Obiettivamente, l'ispezione è negativa, la palpazione locale evoca dolore che aumenta con l'estensione del gomito, estensione del terzo dito contro resistenza, sollevare una sedia. Il decorso tende a cronicizzare se non adeguatamente trattato.
La diagnosi è soprattutto clinica, supportata da indagini strumentali come ecografia e RX per evidenziare rarefazione ossea e calcificazioni nella zona giunzionale, eventualmente teletermografia.

Dolore femororotuleo

Il dolore femororotuleo (PFP) è caratterizzato da dolore nella regione anteriore di ginocchio durante l’esecuzione di attività funzionali, come nel salire e scendere le scale, nella corsa e nello squatting. La riabilitazione riduce la sintomatologia, anche se molti soggetti con PFP lamentano ancora dolore anche dopo 5 anni dalla diagnosi nonostante l’esecuzione degli esercizi terapeutici.
Gli esercizi di rinforzo del quadricipite sono comunemente prescritti per ridurre il dolore e migliorare la funzionalità, anche se sono presenti scarse evidenze sull'esistenza di un’atrofia del quadricipite nei soggetti con PFP.
Un’atrofia del quadricipite, anche se piccola, misurata con tecniche di imaging, è presente nei soggetti con PFP nell'arto affetto, se confrontato con l’arto asintomatico o con gruppi di controllo. L’atrofia non è evidenziata se sono utilizzate tecniche di misurazione della circonferenza della coscia con un metro a nastro, probabilmente perché l’atrofia è in genere piccola e tale tecnica è poco affidabile.
La presenza di un’atrofia del quadricipite potrebbe rappresentare il razionale per l’efficacia degli esercizi di rinforzo nei soggetti con PFP per ridurre il dolore e migliorare la funzionalità. Di conseguenza, la valutazione della forza del quadricipite potrebbe essere un parametro clinico rilevante.
La riduzione di forza del quadricipite potrebbe essere la conseguenza del dolore durante la contrazione, di una inibizione o di modificazioni fisiologiche della muscolatura. Di contro, se i soggetti con PFP non presentano un’atrofia del quadricipite, la riduzione del dolore potrebbe essere sufficiente per ripristinare la forza. E’ comunque difficile determinare se l’atrofia del quadricipite sia un fattore predisponente o una conseguenza del dolore.
Le evidenze per supportare una differenza di dimensioni tra il vasto mediale e il vasto laterale sono insufficienti; di conseguenza, non c’è motivo di proporre esercizi per isolare l’attivazione del vasto mediale.
Non tutti i soggetti con PFP presentano un’atrofia del quadricipite; ciò potrebbe spiegare perché solamente alcuni pazienti
rispondono positivamente agli esercizi di rinforzo. Nei soggetti con PFP senza atrofia del quadricipite, gli esercizi terapeutici per il controllo motorio dell’anca potrebbero essere più appropriati.